Resposta da Suplementação Oral de L-Arginina na Disfunção Endotelial
Nutricionista Theresa Emed
O conhecimento sobre o endotélio está em constante evolução. Considerá-lo hoje como camada inerte de interface ativa entre o que está dentro e o que está fora do vaso é obsoleto1.
O endotélio e as células do músculo liso são os principais componentes da parede dos vasos sanguíneos e os maiores responsáveis pelo controle do tono vascular. As células da musculatura lisa da parede do vaso são capazes de muitas funções, incluindo vasoconstricção e vasodilatação em respostas a estímulos; síntese de vários tipos de colágeno, elaboração de vários tipos de fatores de crescimento e citocinas; migração e proliferação celular 2.
Para manter a homeostasia no lúmen vascular o endotélio promove a formação de substâncias vasodilatadoras, vasoconstrictoras e antitrombóticas2. Dentre estas substâncias o óxido nítrico (NO) é o principal fator de relaxamento derivado do endotélio, encarregado de manter o tônus vascular e a reatividade endotelial. A resposta vasomotora do endotélio em situação de normalidade ocorre em função do fluxo sangüíneo e do estresse de cisalhamento que incide sobre a parede do vaso 3.
No entanto em diversas condições patológicas, como na hipertensão arterial, o equilíbrio do endotélio é alterado1. O termo disfunção endotelial é usado com freqüência para descrever essas alterações potencialmente reversíveis na função das células endoteliais 4 .
A disfunção endotelial caracteriza-se por ser um dos primeiros estágios da aterosclerose. O endotélio lesado expressa, em sua superfície, moléculas de adesão que atraem monócitos. Desde essa fase inicial de recrutamento de leucócitos até uma eventual ruptura de uma placa aterosclerótica já estabelecida, mediadores inflamatórios, tais como: IL1, TNF- e PCR parecem ter um papel importante 3, 5, 6,7 .
A resposta endotelial a diferentes tipos de stress tem sido motivo de muitos estudos, tanto em indivíduos aparentemente saudáveis quanto em portadores de doença cardiovascular estabelecida. O comportamento anormal do endotélio é representado pela vasoconstrição paradoxal que ocorre quando o endotélio é exposto a fatores originalmente vasodilatadores3. Um dos mecanismos propostos para explicar a depressão da atividade do NO em pacientes com disfunção endotelial incluem uma menor síntese de NO devido a falta de substrato, co-fatores ou anormalidades na atividade enzimática 8.
O aminoácido L–Arginina é o substrato fisiológico para síntese de NO a partir da enzima óxido nítrico sintetase (eNOS)5,6. Sua suplementação parece promover uma maior vasodilatação dependente do endotélio e assim melhorar a função endotelial em humanos. Este efeito pode reduzir a adesão de monócitos ao endotélio e regular a expressão de citocinas pro-inflamatórias6.
Com o objetivo de encontrar opções terapêuticas para a melhora da disfunção endotelial, a investigação clínica, por meio da suplementação de L-Arginina deve ser considerada como um possível método de intervenção promissor e que parece ser custo-efetivo.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Carvalho M H. C., Nigro D., Lemos V. S., Tostes R S A., Fortes C. B. Hipertensão arterial: o endotélio e suas múltiplas funções. Revista Brasileira de Hipertensão 2001; 8 : 76-88.
2- Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L. Pathologic basis of Disease, 5th Edithion. Saunders Co. Philadelphia, PA 19106.1994.
3- Stein R, Guths H, Ramos SS. Exercício e Disfunção Endotelial na Doença Cardiovascular. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul ano XIII, n°02 Mai/Jun/Jul/Ago 2004.
4- Wei J.Y.: Age and the cardiovascular sistem. N. Eng. J. Med. 327:1735,1992.
5- Évora P. R, B., Pearson P. J., Seccombe J. F., Discigil B., Schaff V. Métodos Experimentais no Estudo da Função Endotelial. Arq Bras Cardiol 1996;6(5): 291-297.
6- Yin W-H., Chen J-W., Tsai C., Chiang M-C., Young M S., Lin S-J. L-arginine improves function and reduces LD oxidation in patients with stable coronary artery disease. Clinical Nutrition, 2005; 24 988-997.
7- Bahia L., Aguiar L.G.K., Vilella N.R., Bottino D., Bouskela E. Endotélio e Aterosclerose. Revista da SOCERJ Jan/Fev/Mar 2004.
8- Green DJ, Maiorana A, O’ Driscoll GJ Taylor RR. Effect of exercise training on endothelium-derived nitric oxide function in humans. J Physiol. 1-25,2004.
O conhecimento sobre o endotélio está em constante evolução. Considerá-lo hoje como camada inerte de interface ativa entre o que está dentro e o que está fora do vaso é obsoleto1.
O endotélio e as células do músculo liso são os principais componentes da parede dos vasos sanguíneos e os maiores responsáveis pelo controle do tono vascular. As células da musculatura lisa da parede do vaso são capazes de muitas funções, incluindo vasoconstricção e vasodilatação em respostas a estímulos; síntese de vários tipos de colágeno, elaboração de vários tipos de fatores de crescimento e citocinas; migração e proliferação celular 2.
Para manter a homeostasia no lúmen vascular o endotélio promove a formação de substâncias vasodilatadoras, vasoconstrictoras e antitrombóticas2. Dentre estas substâncias o óxido nítrico (NO) é o principal fator de relaxamento derivado do endotélio, encarregado de manter o tônus vascular e a reatividade endotelial. A resposta vasomotora do endotélio em situação de normalidade ocorre em função do fluxo sangüíneo e do estresse de cisalhamento que incide sobre a parede do vaso 3.
No entanto em diversas condições patológicas, como na hipertensão arterial, o equilíbrio do endotélio é alterado1. O termo disfunção endotelial é usado com freqüência para descrever essas alterações potencialmente reversíveis na função das células endoteliais 4 .
A disfunção endotelial caracteriza-se por ser um dos primeiros estágios da aterosclerose. O endotélio lesado expressa, em sua superfície, moléculas de adesão que atraem monócitos. Desde essa fase inicial de recrutamento de leucócitos até uma eventual ruptura de uma placa aterosclerótica já estabelecida, mediadores inflamatórios, tais como: IL1, TNF- e PCR parecem ter um papel importante 3, 5, 6,7 .
A resposta endotelial a diferentes tipos de stress tem sido motivo de muitos estudos, tanto em indivíduos aparentemente saudáveis quanto em portadores de doença cardiovascular estabelecida. O comportamento anormal do endotélio é representado pela vasoconstrição paradoxal que ocorre quando o endotélio é exposto a fatores originalmente vasodilatadores3. Um dos mecanismos propostos para explicar a depressão da atividade do NO em pacientes com disfunção endotelial incluem uma menor síntese de NO devido a falta de substrato, co-fatores ou anormalidades na atividade enzimática 8.
O aminoácido L–Arginina é o substrato fisiológico para síntese de NO a partir da enzima óxido nítrico sintetase (eNOS)5,6. Sua suplementação parece promover uma maior vasodilatação dependente do endotélio e assim melhorar a função endotelial em humanos. Este efeito pode reduzir a adesão de monócitos ao endotélio e regular a expressão de citocinas pro-inflamatórias6.
Com o objetivo de encontrar opções terapêuticas para a melhora da disfunção endotelial, a investigação clínica, por meio da suplementação de L-Arginina deve ser considerada como um possível método de intervenção promissor e que parece ser custo-efetivo.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Carvalho M H. C., Nigro D., Lemos V. S., Tostes R S A., Fortes C. B. Hipertensão arterial: o endotélio e suas múltiplas funções. Revista Brasileira de Hipertensão 2001; 8 : 76-88.
2- Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L. Pathologic basis of Disease, 5th Edithion. Saunders Co. Philadelphia, PA 19106.1994.
3- Stein R, Guths H, Ramos SS. Exercício e Disfunção Endotelial na Doença Cardiovascular. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul ano XIII, n°02 Mai/Jun/Jul/Ago 2004.
4- Wei J.Y.: Age and the cardiovascular sistem. N. Eng. J. Med. 327:1735,1992.
5- Évora P. R, B., Pearson P. J., Seccombe J. F., Discigil B., Schaff V. Métodos Experimentais no Estudo da Função Endotelial. Arq Bras Cardiol 1996;6(5): 291-297.
6- Yin W-H., Chen J-W., Tsai C., Chiang M-C., Young M S., Lin S-J. L-arginine improves function and reduces LD oxidation in patients with stable coronary artery disease. Clinical Nutrition, 2005; 24 988-997.
7- Bahia L., Aguiar L.G.K., Vilella N.R., Bottino D., Bouskela E. Endotélio e Aterosclerose. Revista da SOCERJ Jan/Fev/Mar 2004.
8- Green DJ, Maiorana A, O’ Driscoll GJ Taylor RR. Effect of exercise training on endothelium-derived nitric oxide function in humans. J Physiol. 1-25,2004.
