Déficit proteico-energético no paciente crítico
Frequentemente, o paciente crítico apresenta déficit energético decorrente da redução do consumo (devido a alterações no TGI, sedação e choque) aliado a um alto catabolismo proteico (com perda de massa magra) e aumento do gasto energético decorrente da resposta inflamatória, infecções e do hipercatabolismo.
A resposta metabólica ao estresse é mediada pelo sistema neuroendócrino e citocinas circulantes. O aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas e cortisol) e diminuição do anabólico (insulina) com os efeitos de outros mediadores, desencadeiam um catabolismo exacerbado caracterizado por proteólise muscular, lipólise, glicogenólise, gliconeogênese e cetogênese diminuída. Aliado à resistência à ação da insulina, estas condições metabólicas resultam em um redirecionamento do fluxo sanguíneo entre os órgãos com favorecimento do cérebro, coração e pulmões e diminuição para rins, baço e trato gastrointestinal, dificultando ou impossibilitando a capacidade digestivo/absortiva.
Mesmo que a reversão do hipercatabolismo não seja garantida pela terapia nutricional, tanto a A.S.P.E.N. quanto a ESPEN indicam uma reposição hiperproteica para a tentativa de restaurar o balanço nitrogenado positivo nos pacientes críticos. Diante das dificuldades do uso do trato gastrointestinal para nutrir o paciente por meio da NE, a suplementação com NP é indicada em algumas situações.
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