O cobre (Cu2+) é um importante componente de diversas enzimas oxidativas, como a ceruloplamina, a citocromo-oxidase e a cobre-zinco superóxido dismutase. A manifestação clínica resultante da deficiência deste elemento está relacionada à disfunção dessas enzimas.
A prescrição de NP sem adição de Cu2+ pode levar a quadro de deficiência grave após período de
Pacientes recebendo oferta usual de cobre na NP mas com perdas aumentadas, como nas jejunostomias de alto débito, também podem evoluir com deficiência.
As necessidades de cobre em diferentes situações clínicas ainda serão discutidas.
REFERÊNCIAS
Leite, H.P. Metabolismo de vitaminas e oligoelementos. In: Leite, HP, Junior, MT. In: Terapia nutricional no paciente pediátrico grave 1. ed. São Paulo: Editora Atheneu. Pp. 113-223, 2005.
Vilter, R.W.; Bozian, R.C.; Hess, E.V.; et al. Manifestations of copper deficiency in a patient with systemic sclerosis on intravenous hyperalimentation. N Emgl J Med 1974
Spiegel, J.B., Willenbucher, R.F. Rapid development of severe copper deficiency in a patient with Crohn`s disease receiving parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1999; 23(3):169-172.
Kumar, N. Copper deficiency myelopathy (human swayback). Mayu Clin Proc 2006; 81 (10):1371-1384.
Halfdanarson, T.R.; Kumar, N.; Li, C.Y.; et al. Hematological manifestations of copper deficiency: a restrospective review. Eur J Haematol 2008; 80 (6): 523-531.
Shike M. Copper in parenteral nutrition. Gastroenterology. 2009;137:S13–S17.