Obesidade e cardiologia

Tatiana Souza Alvarez
Supervisora – Seção de Nutrição Clínica – Instituto Dante Pazanesse de Cardiologia
Nutricionista Clínica – Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN)
Especialização em Saúde Pública – FSP/USP

Daniel Magnoni
Médico Nutrólogo e Cardiologista
Mestre pela EPM/UNIFESP
Diretor do IMeN
Chefe da Seção de Nutrição Clínica – Instituto Dante Pazanesse de Cardiologia

Aliny Stefanuto
Coordenadora – Seção de Nutrição Clínica – Instituto Dante Pazanesse de Cardiologia
Especialista em Nutrição Clínica – GANEP
Pós Graduanda em Distúrbios Metabólicos e Risco Cardiovascular – CEU/SBC
Nutricionista Clínica – Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN)

Cristiane Kovacs
Coordenadora – Seção de Nutrição Clínica – Instituto Dante Pazanesse de Cardiologia
Especialista em Nutrição Clínica – GANEP

INTRODUÇÃO:

A obesidade é uma patologia universal de prevalência crescente que vem adquirindo proporções alarmantes, sendo um dos principais problemas de saúde pública da sociedade moderna.(1)

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em nosso país.(2) Há nítida correlação entre o ganho ponderal e o excesso de peso com risco de doenças cardiovasculares.(2) De acordo com Santos et al,(2) o excesso de peso predisporia a essas doenças devido a anormalidades no metabolismo dos lípides, glicose e pressão arterial.

Vários estudos epidemiológicos fornecem evidências para conexão da obesidade a diversas comorbidades, principalmente cardiovasculares, que devem ser ativamente pesquisadas na anamnese médica e nutricional e através de exames complementares.(1)

A obesidade é uma patologia caracterizada pelo excesso de gordura corporal, onde a quantidade de tecido adiposo é maior em uma extensão tal que a saúde física e psicológica são afetadas e a expectativa de vida é reduzida.(3) Esta patologia é responsável pelo aumento da morbidade e mortalidade cardiovascular, direta e indiretamente pela associação com fatores de risco como hipertensão arterial, diabetes mellitus e dislipemias, denominada Síndrome Metabólica, Plurimetabólica ou Síndrome X.(4,5,6)

A cada kilo de peso adquirido aumenta-se em 3,1% o risco de coronariopatia. O “atual” estilo de vida, caracterizado por dietas ricas em gordura e pobres em fibras, associado à inatividade física, implica neste ganho de peso.(7) É justamente o avanço do conhecimento científico sobre o aumento da morbimortalidade que enfatiza a necessidade de intervenção no tratamento da obesidade e doença cardiovascular.(1)

Pacientes obesos e/ou com obesidade grave, também denominada de obesidade mórbida, têm um aumento expressivo de mortalidade (250% em relação a pacientes não obesos).(1)

O aumento da prevalência do excesso de peso é um problema de saúde pública mundial, inclusive nos países em desenvolvimento, como o Brasil.(1)

PREVALÊNCIA:

No Brasil, as modificações ao longo do tempo permitiram que ocorresse a transição nos padrões nutricionais, reduzindo progressivamente a desnutrição e aumentando a obesidade.(3) Em 1997 a prevalência de obesidade foi estimada em 11% da população residente nas regiões nordeste e sudeste do país, enquanto que em 1989 era de 9,6% e em 1974 era de 5,7%.(3,8)

Em estudo realizado por Coitinho et al em 1991,(7) 27% da população masculina maior de 18 anos apresentaram algum grau de excesso de peso, entre as mulheres a prevalência foi de 38%. O ganho de peso durante a vida adulta aumenta o risco de doença coronariana e mortalidade em ambos os sexos, independentemente da presença de outros fatores de risco.(3)

De acordo com o Consenso Latino Americano de Obesidade,(10) cerca de 200 mil pessoas morrem por ano devido a doenças associadas ao excesso de peso. Dentre as possíveis causas para este aumento temos a elevação do consumo de gorduras, principalmente gorduras saturadas, associada à diminuição ou até mesmo à ausência de consumo de grãos, vegetais, frutas e carboidratos complexos, além do aumento do consumo de açúcares simples. Outro fator associado é a diminuição de atividades que demandassem esforço físico, fato que está relacionado ao processo de urbanização.(2)

FATORES DE RISCO:

Diversos estudos epidemiológicos têm fornecido uma visão sobre os fatores de risco envolvidos na etiologia da doença cardiovascular e aterosclerótica. Assim, entre os fatores de risco considerados de maior importância destacam-se: hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade, diabetes mellitus e hábitos relacionados ao estilo de vida, como dieta rica em calorias, gorduras saturadas, colesterol e sal, etilismo, tabagismo e sedentarismo.(6)

Estudos apontam que há inúmeros efeitos benéficos da atividade física e da perda de peso nestes indivíduos como prevenção e redução do aparecimento de doenças cardiovasculares, melhora da sensibilidade à insulina e controle da pressão arterial.(12)

De acordo com estudo realizado pelo Centers of Disease Control (CDC) (13) a atividade física regular pode trazer ganhos cardiorespiratórios, como também outros benefícios em diversas áreas:

• doença cardiovascular: atenua o risco de morte por esta patologia, especialmente coronariopatia; redução da pressão arterial em pacientes hipertensos;
• mortalidade: apresenta associação de adultos, em qualquer faixa etária, com menores taxas de mortalidade;
• diabetes mellitus tipo 2: controle da diabetes, reduz o risco de surgimento da patologia;
• obesidade: pode contribuir para a distribuição da gordura corporal e massa muscular, evita o reganho de peso;
• saúde mental: alivia depressão, ansiedade, melhora o humor, promove bem-estar psicológico.

A prática regular de exercício físico, preserva a massa magra, reduz a massa adiposa, pelo aumento da lipólise e provavelmente pela reduçäo da lipogênese, os exercícios atuam favoravelmente em outros fatores de risco cardiovascular, também no aumento do HDL-colesterol e na reduçäo dos triglicérides e do VLDL-colesterol.(4)

Os exercícios devem ser realizados com duraçäo e freqüência adequada.(4,14) O CDC (13) recomenda trinta minutos ininterruptos diários de atividade física moderada. As atividades aeróbias são as mais indicadas mas é importante que os exercícios sejam prazerosos, condição fundamental para sua manutençäo a longo prazo.(4,14) Devem-se também incentivar atividades cotidianas, como andar a pé para o trabalho e utilizar escadas ao invés de elevador.(4)

A população devido à modernização, atualmente adquiriu novos hábitos que estão associados a diversos prejuízos à saúde como: facilidade de meios de transporte, aumento de tempo gasto com televisão/computador/vídeo game, redução ou ausência de atividade física, aumento do consumo de alimentos industrializados de alta densidade calórica.(3,15)

A alimentação desta população deve ser acompanhada de exercício físico regular a fim de preservar a massa muscular e potencializar a perda de massa gordurosa.(16)

Em estudo realizado por Almeida et al, (2) observou-se que a maioria das propagandas veiculados na televisão promovem produtos com altos teores de gordura e/ou açúcar e sal, concluindo-se que esta predominância está contribuindo para a mudança dos hábitos alimentares agravando a obesidade na população mundial.

Há uma tendência em acreditar que há maior ingestão de alimentos gordurosos na população de indivíduos obesos comparado a indivíduos normais, e tudo leva a crer que a tendência crescente à obesidade no mundo com livre acesso a alimentação esta correlacionada a uma ingestão também crescente de alimentos gordurosos.(17,18)

As gorduras, o açúcar, o consumo de doces e álcool colaboram decisivamente para o crescimento da obesidade que vem sendo observado mundialmente.(18)

Estudos clínicos demonstram a existência de associação entre alguns fatores de risco – obesidade, hipertensão, dislipidemias – e a ingestão de macro e micronutrientes.(11,21,19,20)

O sucesso das intervenções está estritamente relacionado com uma mudança comportamental, na qual deverão ser priorizadas uma dieta saudável, atividade física regular, além do combate ao tabagismo, uso abusivo de álcool e estresse. Estas modificações irão melhorar a qualidade e expectativa de vida destas populações.(15)

DIAGNÓSTICO:

Para avaliar o paciente obeso e verificar o risco de patologias associadas é calculado o Índice de Massa Corpórea (IMC), onde utiliza-se o peso (em kilo) dividido pelo quadrado da altura (em metro).(1)

O IMC apresenta boa correlação com a adiposidade corporal.(tabela 1)

Tabela 1 – Classificação da Obesidade Segundo IMC e risco de patologia associada(23)

O uso de IMC, porém, ignora a distribuição de gordura corpórea.(1) Além disso, está bem relacionado que o padrão de distribuição de gordura corporal pode estabelecer um prognóstico de risco para a saúde.(3)

Na obesidade do tipo central ou superior de distribuição de tecido adiposo, mais comum em homens, à gordura está distribuída preferencialmente na região do tronco, com deposição aumentada na região intra-abdominal visceral. No tipo periférico inferior, a gordura mais tipicamente acumulada-se na região dos quadris, nádegas e coxas, um padrão mais feminino de distribuição.(3)

Através do cálculo da relação cintura/quadril, pode-se avaliar a distribuição de gordura corporal.(24)

A relação cintura-quadril é definida pela divisão do perímetro abdominal entre a última costela e a crista ilíaca pelo perímetro dos quadris no nível dos trocânteres femorais com indivíduos em decúbito dorsal. Índices superiores que 0,8 cm em mulheres e 0,9 cm em homens definem a distribuição central de gordura e estatisticamente se correlacionam com maior quantidade de gordura visceral com precisão por métodos de imagem como tomografia ou ressonância magnética.(2) A medida isolada da circunferência da cintura tem mostrado ser suficiente para estabelecer risco, sendo considerados normais os limites de < 95 cm para homens e < 80 cm para mulheres. O risco de existir pelo menos um fator de risco coronariano aumenta quando a medida em homens ultrapassa 104 cm e em mulheres ultrapassa 88 cm.(1,2,21,24)

Os indivíduos com perímetro abdominal elevado apresentam aumento de tecido adiposo visceral, intimamente ligado a risco cardiovascular e síndrome metabólica.(1,26,27)

A avaliação dos parâmetros clínicos, índice de massa corpórea e a relação cintura/quadril, qualifica e quantifica a obesidade e permite estimar, em conjunto com a avaliação geral, o risco cardiovascular dos pacientes com obesidade.(25)

A morbimortalidade associada à presença de obesidade são dominadas pelas doenças cardiovasculares, manifestando-se na forma de doença cardíaca isquêmica, hipertensão e insuficiência cardíaca.(1) Um recente levantamento que estudou a prevalência de qualquer doença cardiovascular em relação a diferentes graus de adiposidade em adultos encontrou 37% em IMC ³ 30kg/m2, 21% em IMC entre 25 e 29,9kg/m2 e apenas 10% em pacientes com IMC < 25kg/m2.(3) Pacientes obesos, em especial aqueles com adiposidade abdominal marcante, devem ser exaustivamente investigados em relação à presença de doenças cardiovasculares, objetivando sua prevenção.(1)

Os homens com excesso de peso que participaram do estudo de Framingham tiveram uma taxa de mortalidade 3,9 vezes maior que o grupo de peso normal. (21)

O risco de morte prematura duplica em indivíduos com IMC ³ 35kg/m2. Morte súbita inexplicada é 13 vezes mais freqüente em mulheres obesas com IMC ³ 40kg/m2 quando comparadas a mulheres de peso normal. (3)

A meta de perda de peso destes pacientes é difícil de ser atingida, portanto deve-se considerar que mesmo 5 ou 10% podem trazer benefícios e aumentar a expectativa de vida.(22)

O CORAÇÃO DO PACIENTE OBESO:

Estudos de autópsia demonstram haver uma relação linear entre peso cardíaco e peso corporal até 105kg. Acima desse peso a massa do coração continua a se elevar em um ritmo menor.(3) Depósitos de gordura subepicárdica e pequenos graus de infiltração gordurosa do miocárdio são comuns em indivíduos com peso elevado, afetando principalmente o ventrículo direito. Os adipócitos podem estar interpostos entre os miócitos e pode haver acúmulo de triglicérides nas células musculares. Em casos graves, a mecânica normal do coração e a função do ventrículo podem ser prejudicadas, favorecendo o aparecimento de anormalidades e arritmias por infiltração gordurosa do miocárdio.(3)

A principal causa de morte súbita entre obesos mórbidos é a cardiomiopatia dilatada, sendo caracterizada por cardiomegalia, dilatação do ventrículo esquerdo e hipertrofia das fibras musculares cardíacas, na ausência de fibrose intersticial.(26)

Em relação a doença cardíaca isquêmica, é universalmente aceito que obesidade é um fator de risco independente para esta patologia, principalmente quando associada a acúmulo visceral de gordura, que está presente em 90% dos pacientes obesos com coronariopatia.(15)

As arritmias cardíacas podem ocorrer no indivíduo obeso por vários fatores: hipóxia, hipercapnia, distúrbios hidroeletrolíticos causados por diuréticos, doença coronariana, aumento da concentração de catecolaminas circulantes, alteração da função autonômica cardíaca e infiltração gordurosa do sistema de condução.(3)

A insuficiência cardíaca congestiva é uma complicação freqüente e uma das principais causas de óbito em pacientes com obesidade mórbida (IMC ³ ?40Kg/m2). Hipertensão arterial sistêmica, aterosclerose e diabetes são doenças freqüentemente encontradas em obesos. Estas entidades afetam a função ventricular, dificultando o reconhecimento da ação do sobrepeso no coração.(25)

Vários trabalhos sugerem associação entre obesidade e disfunção cardíaca. Em estudo realizado por Smith e Willius(25) em 1933, observou-se um aumento linear do peso do coração com o sobrepeso, além de hipertrofia e um aumento da gordura epicárdica. Em 1957, Lillington et al(25) levantaram a possibilidade de envolvimento das câmaras esquerdas em paciente morto por embolia pulmonar e que apresentava hipertrofia miocárdica bilateral e congestão pulmonar. Em 1985, Nakajima et al(25) descreveram a importância da duração da obesidade com os achados ecocardiográficos. Nos indivíduos com sobrepeso, a duração da obesidade correlacionou-se positivamente com dimensões internas do ventrículo esquerdo. Lauer et al(25) observaram em 3.922 participantes do estudo de Framinghan o impacto da obesidade na massa ventricular esquerda e concluíram que depois do ajuste da idade e pressão arterial, o índice de massa corpórea ficou como o preditor mais importante para massa e diâmetro diastólico ventricular esquerdo. Kasper et al(25) em 1992, analisando os achados da biópsia endomiocárdica em indivíduos com insuficiência cardíaca, encontraram causa específica em 64,5% nos pacientes magros contra 23,3% nos obesos. A influência do sobrepeso na função cardíaca também pode ser avaliada nos indivíduos submetidos à cirurgia bariátrica. A perda de peso nestes pacientes acarreta diminuição do volume sangüíneo total, débito cardíaco e do volume ventricular esquerdo. Há também diminuição da massa ventricular e melhora da função ventricular tanto sistólica como diastólica.(25)

CONSIDERAÇÕES FINAIS:

A obesidade, sendo condição certamente agravante de doenças cardiovasculares, deve ser tratada pelo cardiologista com a mesma seriedade com que são tratadas outras patologias. A orientação nutricional e o incentivo à atividade física são os pilares do tratamento do paciente obeso. Muitas vezes, no entanto, por diversos motivos, é necessária a adição de medicamentos antiobesidade.(15,25) Estas modificações irão melhorar a qualidade e expectativa de vida das populações com obesidade. (15)

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Mancini MC. Noções fundamentais – diagnóstico e classificação da obesidade. In: Garrido Jr AB, Ferraz EL, Marchesini JB, Szegö T. Cirurgia da obesidade. São Paulo: Atheneu; 2003. 1-3.

2. Santos RD, Timerman S, Spósito AC. Excesso de peso no Brasil – o fator de risco do novo milênio. In: Diretrizes para cardiologistas sobre excesso de peso e doença cardiovascular dos departamentos de aterosclerose, cardiologia clínica e FUNCOR da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardol. 2002;78(1).

3. Mancini MC. Obstáculos diagnósticos e desafios terapêuticos no paciente obeso. Arq Bras Endocrinol Metab. 2001; 45 (6): 584-608.

4. Bronstein MD. Exercício físico e obesidade. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 1996;6(1):11-6.

5. Pereira LO, Francischi RP, Lancha Jr AH. Obesidade: hábitos nutricionais, sedentarismo e resistência à insulina. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003; 47(2): 111-127.

6. Poirier P, Després JP. Obesity and cardiovascular disease. Med Sci. 2003;19(10):943-9. 22.

7. Fujimoto WY. The growing prevalence of non-insulin-dependent diabetes in migran Asian populations and its implication for Asia. Diabetes Res Clin Pract. 1992;15:167-84.

8. Monteiro CA, Conde WL. A tendência secular da obesidade segundo estratos sociais: nordeste e sudeste no Brasil, 1975-1989-1997. Arq Bras Endocrinol Metab. 1999; 43:186-94.

9. Coitinho DC et al. Condições nutricionais da população brasileira: adultos e idosos. Brasília: INAN; 1991.

10. I Consenso Latino Americano de Obesidade. Associação Brasileira de Estudos sobre Obesidade. Acessado na página da internet: www.abeso.org.br em 06/11/2001.

11. Cervatto AM, Mazzilli RN, Martins IS, Marucci MF. Dieta habitual e fatores de risco para doenças cardiovasculares. Rev Saúde Pública. 1997;31(3):227-35.

12. Almeida SS, Nascimento PCBD, Quaiotib TCB. Quantidade e qualidade de produtos alimentícios anunciados na televisão brasileira. Rev Saúde Pública. 2002;36(3):353-5.

13. Surgeon General Executive Committee. Physical activity and heath: a report of the Surgeon General Executive Summary. US Department of Heath and Human services, Centers for Disease Control and Prevention. 2002:9-14.

14. Negrão CE, Trombetta IC, Tinucci T, Forjaz CLM. O papel do sedentarismo na obesidade. Rev Bras Hipertens. 2000;7(2):149-155.

15. Lerario DDG, Gimeno SG, Franco LJ, Iunes M, Ferreira SRG, Grupo de Estudo de Diabetes na Comunidade Nipo-Brasileira. Excesso de peso e gordura abdominal para a síndrome metabólica em nipo-brasileiros. Rev Saúde Pública. 2002;36(1):4-11.

16. Riccardi G, Rivellese AA. Effects of dietary fibre and carbohydrate on glucose lipoprotein metabolism in diabetic patients. Diabetes Care. 1991;14:1115-1175.

17. Blundel JE, Lawton CL, Hill AJ. Mechanisms of appertir control and their abnormalities in obese patients. Horn Res. 1993;39(1):72-6.

18. Halpern A. Fisiopatalogia da obesidade. In: Garrido Jr AB, Ferraz EL, Marchesini JB, Szegö T. Cirurgia da obesidade. São Paulo: Atheneu; 2003. 9-10.

19. Baghurst KI. et al. The Victorian Nutrition Survey: a profile of energy, macronutrient and sodium intakes of population. Community Health Stud., 12:42-54, 1988.

20. Bolton-Smith C et al. The Scotish heart health study.Dietary intake by food frequency questionnaire and odds ratios for coronary heart disease risk. I. The macronutrients. Eur J Clin Nutr. 46:75-84, 1992.

21. Dawber TR. The Framingham study. Cambridge, Havard University Press, 1980.

22. Jung R. Obesity as a disease. Br Med Bull. 1997;53:307-21.

23. World Health Organization. Obesity-prevention and managing the global epidemic. Report. Geneva:1998. (WHO – Technical Reports Series).

24. Mora BM. Abordagem clínica e terapêutica para a obesidade e o sobrepeso no paciente diabético tipo 2 obeso. In: Curso latino-americano sobre diabetes mellitus e síndrome metabólica para clínicos. 2003:6.

25. Spósito AC, Santos RD, Ramires JAF.Avaliação do risco cardiovascular no excesso de peso e obesidade. In: Diretrizes para cardiologistas sobre excesso de peso e doença cardiovascular dos departamentos de aterosclerose, cardiologia clínica e FUNCOR da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardol. 2002;78(1).

26. Coutinho WF, Benchimol AK. Obesidade mórbida e afecções associadas. In: Garrido Jr, AB, Ferraz EL, Marchesini JB., Szegö T. Cirurgia da obesidade. São Paulo: Atheneu; 2003. 13-14.

27. Martins IS, Marinho SP. O potencial diagnóstico dos indicadores de obesidade centralizada. Rev Saúde Pública. 2003;37(6): 760-7.